{"id":816,"date":"2020-05-14T08:01:46","date_gmt":"2020-05-14T06:01:46","guid":{"rendered":"https:\/\/cardiohiit.be\/?page_id=816"},"modified":"2024-01-14T17:23:23","modified_gmt":"2024-01-14T16:23:23","slug":"booste-tes-mitochondries","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/articles\/booste-tes-mitochondries\/","title":{"rendered":"BOUGE !"},"content":{"rendered":"\n<p class=\"has-vivid-cyan-blue-color has-text-color\" style=\"font-size:28px\"><strong>Fais du HIIT pour booster tes MITOCHONDRIES !<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-pale-pink-color has-text-color has-normal-font-size\"><em>Les effets du surmenage sur l&rsquo;homme sont d\u00e9vastateurs, sans parler des cons\u00e9quences li\u00e9es \u00e0 un environnement hostile (\u00ab malbouffe \u00bb, pollution). Ce sont ses cellules qui en subissent les cons\u00e9quences, tout particuli\u00e8rement les mitochondries, v\u00e9ritables chaudi\u00e8res productrices d&rsquo;\u00e9nergie, qui finissent par capituler et s&rsquo;oxyder.<br>Pour l&rsquo;homme moderne, manger comme les centenaires d&rsquo;Okinawa ne suffit pas : c&rsquo;est avant tout son style de vie qu&rsquo;il doit changer. Pas facile pour la majorit\u00e9 des hommes, mais pas de panique, d&rsquo;autres alternatives existent, comme celle de prendre soin de ses mitochondries.<br>Les mitochondries vivent dans chacune de nos cellules et accomplissent leurs t\u00e2ches quotidiennes : les cellules musculaires se contractent, celles du foie d\u00e9toxiquent, celles du cerveau donnent l&rsquo;impulsion chimique que l&rsquo;on nomme la pens\u00e9e ; pour ce faire, elles ont besoin d&rsquo;\u00e9nergie. Lorsque l&rsquo;on est fatigu\u00e9, surmen\u00e9 ou au bout du rouleau, c&rsquo;est tout d&rsquo;abord une perte d&rsquo;\u00e9nergie cellulaire. Cet \u00e9tat indique que le m\u00e9tabolisme fonctionne mal, notamment le syst\u00e8me \u00e9nerg\u00e9tique, c&rsquo;est-\u00e0-dire le processus de conversion des aliments en \u00e9nergie. Si le m\u00e9tabolisme fonctionne mal, diff\u00e9rents probl\u00e8mes, allant de la sarcop\u00e9nie au syndrome de fatigue chronique, de la fibromyalgie jusqu&rsquo;aux maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, telle la maladie d&rsquo;Alzheimer, peuvent appara\u00eetre.<br>Afin de ralentir le processus du vieillissement et d&rsquo;avoir \u00ab le punch \u00bb, la premi\u00e8re des choses est d&rsquo;adopter une strat\u00e9gie d&rsquo;am\u00e9lioration mitochondriale.<\/em><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">a<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-red-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>1. Nos mitochondries :&nbsp;v\u00e9ritables chaudi\u00e8res d&rsquo;\u00e9nergie<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-normal-font-size\">L&rsquo;individu ne compte pas moins de dix mille milliards de mitochondries responsables, chaque jour, de la production d&rsquo;environ 40 kg d&rsquo;ATP (acide ad\u00e9nosine triphosphorique), la monnaie \u00e9nerg\u00e9tique universelle qu&rsquo;utilise la cellule pour effectuer tous les travaux n\u00e9cessaires \u00e0 son maintien en vie mais aussi \u00e0 notre \u00e9nergie.<br>Nos mitochondries sont les v\u00e9ritables centrales \u00e9nerg\u00e9tiques de nos cellules : elles produisent 90 % de l&rsquo;\u00e9nergie qui nous est n\u00e9cessaire pour vivre.<br>H\u00e9las, cette production d&rsquo;ATP diminue parall\u00e8lement \u00e0 l&rsquo;augmentation des radicaux libres. Le professeur Bruce Ames, chercheur \u00e0 l&rsquo;universit\u00e9 de Californie \u00e0 Berkeley (sp\u00e9cialiste du stress oxydatif et des mitochondries), a amass\u00e9 un nombre d&rsquo;\u00e9tudes convaincantes prouvant le lien entre l&rsquo;oxydation des mitochondries et le processus du vieillissement.<br>Il a d\u00e9couvert qu&rsquo;avec l&rsquo;\u00e2ge, l&rsquo;accumulation des dommages oxydatifs sur les enzymes humaines \u00e9tait responsable d&rsquo;une diminution de leur efficacit\u00e9. Les mitochondries, devenant plus pauvrement \u00e9quip\u00e9es en antioxydants ou en syst\u00e8mes de r\u00e9paration de l&rsquo;ADN, sont susceptibles de subir un d\u00e9clin similaire avec l&rsquo;\u00e2ge.<br>Ces radicaux finissent par endommager durablement les mitochondries elles-m\u00eames en alt\u00e9rant leur code g\u00e9n\u00e9tique. Ainsi, au fil des ann\u00e9es, les mitochondries produisent de moins en moins d&rsquo;\u00e9nergie et de plus en plus de radicaux qui vont percuter tous les composants de la cellule. C&rsquo;est la raison principale pour laquelle \u00e0 80 ans on se sent plus fatigu\u00e9 et plus essouffl\u00e9 qu&rsquo;\u00e0 20 ans, et qu&rsquo;on est aussi moins muscl\u00e9 et moins alerte intellectuellement.<br><\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"1024\" height=\"760\" src=\"https:\/\/cardiohiit.be\/wp-content\/uploads\/2020\/05\/1200px-Animal_mitochondrion_diagram_fr.svg_-1024x760.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-819\" srcset=\"https:\/\/cardiohiit.be\/wp-content\/uploads\/2020\/05\/1200px-Animal_mitochondrion_diagram_fr.svg_-1024x760.png 1024w, https:\/\/cardiohiit.be\/wp-content\/uploads\/2020\/05\/1200px-Animal_mitochondrion_diagram_fr.svg_-600x446.png 600w, https:\/\/cardiohiit.be\/wp-content\/uploads\/2020\/05\/1200px-Animal_mitochondrion_diagram_fr.svg_-300x223.png 300w, https:\/\/cardiohiit.be\/wp-content\/uploads\/2020\/05\/1200px-Animal_mitochondrion_diagram_fr.svg_-768x570.png 768w, https:\/\/cardiohiit.be\/wp-content\/uploads\/2020\/05\/1200px-Animal_mitochondrion_diagram_fr.svg_.png 1200w\" sizes=\"auto, (max-width: 1024px) 100vw, 1024px\" \/><\/figure>\n\n\n\n<p class=\"has-normal-font-size\"><br><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-red-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>2. Diminution&nbsp;de la production de l&rsquo;ATP mitochondrial<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-normal-font-size\">Bien avant de se d\u00e9g\u00e9n\u00e9rer, les mitochondries voient leur fonction diminuer. Environ 35 \u00e0 50 % des personnes de plus de 35 ans montrent d\u00e9j\u00e0 un affaiblissement de la production d&rsquo;ATP dans les mitochondries.<br>Aujourd&rsquo;hui, les causes sont loin d&rsquo;\u00eatre compl\u00e8tement \u00e9lucid\u00e9es, mais parmi elles on trouve l&rsquo;hypoxie, l&rsquo;isch\u00e9mie, la diminution du m\u00e9tabolisme des graisses, l&rsquo;hypothyro\u00efdie, des anomalies du fonctionnement des UCP, une d\u00e9ficience en cortisol, une m\u00e9thylation diminu\u00e9e, un exc\u00e8s d&rsquo;insuline, etc. L&rsquo;environnement a \u00e9galement un impact majeur sur nos mitochondries. En effet, l&rsquo;air, la pollution (plomb, mercure, produits organochlor\u00e9s\u0085), les eaux trait\u00e9es (d\u00e9natur\u00e9es par le chlore et le fluor), la nourriture industrielle (pesticides, herbicides, antibiotiques, hormone de croissance, OGM, radiation au cobalt 60, additifs), la pollution \u00e9lectromagn\u00e9tique (ondes, champs magn\u00e9tiques, radiations diverses), le stress (vuln\u00e9rabilit\u00e9 aux virus, bact\u00e9ries, toxines) &#8211; la liste n&rsquo;est pas exhaustive &#8211; sont tous destructeurs des mitochondries. La production d&rsquo;ATP par la phosphorylation oxydative de la mitochondrie g\u00e9n\u00e8re naturellement des radicaux libres, mais lorsque l&rsquo;environnement s&rsquo;y ajoute, la balance se d\u00e9s\u00e9quilibre, la surproduction des radicaux libres est encore plus agressive sur nos mitochondries et fait diminuer notre esp\u00e9rance de vie.<\/p>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-image\"><figure class=\"aligncenter\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/926\/nageur.jpg\" alt=\"Shema 1\"\/><\/figure><\/div>\n\n\n\n<p><br>Les radicaux libres oxyg\u00e9n\u00e9s ont des effets d\u00e9vastateurs sur nos mitochondries. L&rsquo;une des th\u00e9ories expliquant le syndrome de fatigue chronique si r\u00e9pandu aujourd&rsquo;hui est que l&rsquo;augmentation de l&rsquo;ion peroxynitrite, m\u00e9tabolite du NO, dans le cerveau, est n\u00e9faste pour les mitochondries.<br>Le peroxynitrite inactive plusieurs enzymes mitochondriales importantes, menant \u00e0 un dysfonctionnement m\u00e9tabolique avec pour cons\u00e9quences de la fatigue et une perte d&rsquo;\u00e9nergie.<br>La bonne nouvelle est que le docteur Bruce Ames a argument\u00e9 que l&rsquo;oxydation qui acc\u00e9l\u00e9rait le vieillissement et les pathologies modernes pouvait \u00eatre compens\u00e9e (au moins partiellement) par une suppl\u00e9mentation avec des taux plus \u00e9lev\u00e9s de micronutriments r\u00e9g\u00e9n\u00e9rateurs des mitochondries.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-pale-pink-color has-text-color\"><strong>La diminution de la production d&rsquo;ATP mitochondrial est au c\u0153ur de toute maladie mais aussi du vieillissement<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>1.&nbsp;Toute maladie d\u00e9g\u00e9n\u00e9rative ainsi que le vieillissement sont pr\u00e9c\u00e9d\u00e9s par une diminution de la production d&rsquo;ATP dans les mitochondries qui se produit bien avant la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence mitochondriale.<br><br>2.&nbsp;Cette diminution de la production d&rsquo;ATP dans les mitochondries est la cons\u00e9quence de la r\u00e9duction du m\u00e9tabolisme des acides gras qui conduit \u00e0 l&rsquo;affaiblissement de l&rsquo;efficacit\u00e9 des mitochondries par une combinaison d&rsquo;hypoxie, d&rsquo;isch\u00e9mie, d&rsquo;un dysfonctionnement des UCP, de toxicit\u00e9 ainsi que de d\u00e9ficiences nutritionnelles et hormonales.<br><br>3.&nbsp;Cette diminution de la production d&rsquo;ATP des mitochondries conduit \u00e0 terme \u00e0 une d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence mitochondriale et provoque ainsi des maladies d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives et un vieillissement pr\u00e9matur\u00e9.<br><br>4.&nbsp;Ce processus impliqu\u00e9 dans la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence mitochondriale, le vieillissement pr\u00e9matur\u00e9 et les pathologies d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives peut \u00eatre ralenti et m\u00eame supprim\u00e9 en augmentant la production d&rsquo;ATP par les mitochondries.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">aaaa<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-red-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>3. Strat\u00e9gie&nbsp;d&rsquo;augmentation de la production de l&rsquo;ATP mitochondrial<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, il est d&rsquo;abord important d&rsquo;adopter une strat\u00e9gie globale afin de se donner toutes les chances de retrouver plus d&rsquo;\u00e9nergie<br><br><strong>1.&nbsp;Doser son \u00e9nergie.<\/strong> Ne pas utiliser l&rsquo;\u00e9nergie plus vite que nos mitochondries peuvent la produire. S&rsquo;assurer que nos mitochondries sont bien nourries pour \u00e9viter que l&rsquo;endommagement cellulaire ne s&rsquo;acc\u00e9l\u00e8re avec toutes les cons\u00e9quences que cela peut avoir : stress oxydatif accentu\u00e9.<br><br><strong>2.&nbsp;Nourrir la mitochondrie.<\/strong> Apporter les mati\u00e8res premi\u00e8res n\u00e9cessaires \u00e0 la mitochondrie, soit pour gu\u00e9rir, soit pour un rendement plus efficace, comme D-ribose, coenzyme Q10, ac\u00e9tyl-L-carnitine, magn\u00e9sium et vitamines B (B1, B2).<br><br><strong>3.&nbsp;S&rsquo;attaquer aux causes sous-jacentes.<\/strong> Les raisons de l&rsquo;endommagement des mitochondries sont multifactorielles, mais en appliquant ces principes par ordre d&rsquo;importance, on restaure leur fonctionnement :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>\u00e9liminer les produits transform\u00e9s, la \u00ab malbouffe \u00bb, le sucre et les calories vides qui sont des \u00ab killers \u00bb mitochondriaux. Donc manger moins et mieux (r\u00e9gimes cr\u00e9tois, m\u00e9diterran\u00e9en) ;<\/li><li>am\u00e9liorer le statut antioxydant (le processus de production d&rsquo;\u00e9nergie produit des radicaux libres qui, s&rsquo;ils ne sont pas jugul\u00e9s, cr\u00e9ent d&rsquo;autres dommages sur les mitochondries) ;<\/li><li>bien dormir permet de r\u00e9parer les mitochondries ;<\/li><li>l&rsquo;identification et l&rsquo;\u00e9limination des substances qui inhibent la fonction mitochondriale :- m\u00e9taux lourds, pesticides, m\u00e9dicaments, poisons sociaux (tabac, alcool),<\/li><li>alimentation trop riche en hydrates de carbone,<\/li><li>allergies alimentaires, produits chimiques, cosm\u00e9tiques, micro-organismes.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p><strong>4.&nbsp;S&rsquo;attaquer aux dommages secondaires<\/strong> caus\u00e9s par l&rsquo;\u00e9puisement mitochondrial, comme l&rsquo;immunosuppression r\u00e9sultant des allergies, une mauvaise fonction digestive, une d\u00e9ficience hormonale, une d\u00e9toxication du foie trop lente et l&rsquo;hyperventilation.<\/p>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-image\"><figure class=\"aligncenter\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/926\/transformation.jpg\" alt=\"\"\/><\/figure><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-pale-cyan-blue-color has-text-color\">\u00a4&nbsp;Il existe 5 ensembles de prot\u00e9ines et de coenzymes impliqu\u00e9s dans les oxydations phosphorylantes de la cha\u00eene respiratoire.<br>\u00a4&nbsp;Les 4 premiers complexes (I, II, III et IV) interviennent dans le transport des \u00e9lectrons et le cinqui\u00e8me (V) intervient dans la synth\u00e8se d&rsquo;ATP.<br>\u00a4&nbsp;Ces complexes diffusent de fa\u00e7on ind\u00e9pendante au sein de la membrane interne et connect\u00e9s par un transporteur liposoluble mobile, le coenzyme Q, (CoQ) et le cytochrome C fix\u00e9 \u00e0 la membrane.<br>\u0095&nbsp;Complexe I : NADH-ubiquinone r\u00e9ductase ;<br>\u0095&nbsp;Complexe II : succinate-ubiquinone r\u00e9ductase ;<br>\u0095&nbsp;Complexe III : ubiquinone-cytochrome C r\u00e9ductase ;<br>\u0095&nbsp;Complexe IV : cytochrome oxydase ;<br>\u0095&nbsp;Complexe V : ATP synth\u00e9tase.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">a<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>La coenzyme Q10<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>La coenzyme Q10 est le cofacteur mitochondrial majeur. C&rsquo;est elle qui transporte les \u00e9lectrons provenant des complexes I, II et III dans la membrane interne des mitochondries. En plus d&rsquo;augmenter la biosynth\u00e8se de l&rsquo;ATP (mol\u00e9cule de l&rsquo;\u00e9nergie universelle) et d&rsquo;agir comme un puissant antiradicalaire, la CoQ10 r\u00e9duit \u00e9galement le niveau d&rsquo;acide lactique, augmente la force musculaire tout en diminuant la fatigabilit\u00e9 musculaire<sup>1<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">a<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>L&rsquo;ac\u00e9tyl-L-carnitine<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Des changements des mitochondries surviennent avec l&rsquo;\u00e2ge, notamment l&rsquo;alt\u00e9ration de la membrane mitochondriale<sup>3<\/sup>, avec une r\u00e9duction des niveaux de cardiolipine (un phospholipide qui sert de cofacteur de transport des prot\u00e9ines mitochondriales), de coenzyme Q10 et de la concentration en carnitine (un facteur important dans la b\u00eata-oxydation des acides gras)<sup>4<\/sup>.<br>Le docteur Hagen Tory, de l&rsquo;universit\u00e9 de Californie, a sugg\u00e9r\u00e9 que des suppl\u00e9ments alimentaires pourraient inverser certains de ces changements mitochondriaux li\u00e9s \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge. Il a d\u00e9montr\u00e9 que l&rsquo;ac\u00e9tyl-L-carnitine (ALC) restaure le potentiel des membranes des mitochondries, le niveau de cardiolipine des souris \u00e2g\u00e9es mais aussi celle des jeunes, qu&rsquo;il facilite le transport des acides gras dans les mitochondries et augmente la respiration cellulaire globale. Les chercheurs ont \u00e9galement not\u00e9 que l&rsquo;ALC am\u00e9liore les performances cognitives, augmente la production des neurotransmetteurs et restaure les niveaux de certains r\u00e9cepteurs hormonaux. Ils ont conclu que la baisse de l&rsquo;ALC li\u00e9e \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge est responsable d&rsquo;un dysfonctionnement cellulaire, principalement parce qu&rsquo;il maintient la fonction mitochondriale<sup>5<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">aa<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>N-ac\u00e9tyl-cyst\u00e9ine<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Le dysfonctionnement mitochondrial est principalement d\u00fb \u00e0 des changements qui se produisent dans la cha\u00eene respiratoire, plus pr\u00e9cis\u00e9ment dans la phosphorylation oxydative. Une \u00e9quipe de chercheurs du d\u00e9partement de biophysique de l&rsquo;universit\u00e9 de Kalyani, en Inde, a \u00e9tudi\u00e9 les effets de la N-ac\u00e9tyl cyst\u00e9ine (NAC) sur les principaux \u00e9l\u00e9ments de la cha\u00eene respiratoire<sup>6<\/sup>. Elle a administr\u00e9 de la NAC \u00e0 des rats matures. Apr\u00e8s 20 semaines de traitement, les chercheurs ont constat\u00e9 que les activit\u00e9s des complexes I, IV et V \u00e9taient significativement plus \u00e9lev\u00e9es chez les rats trait\u00e9s par rapport aux contr\u00f4les. La NAC a \u00e9galement contribu\u00e9 \u00e0 maintenir le glutathion des mitochondries.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">a<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Acide alpha-lipo\u00efque<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Le docteur David Horrobin, du groupe du Trinity College de Dublin, en Irlande, a estim\u00e9 qu&rsquo;un r\u00e9gime alimentaire compl\u00e9t\u00e9 par de l&rsquo;acide alpha-lipo\u00efque inversait un certain nombre de modifications li\u00e9es \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge dans le cerveau des rats<sup>7<\/sup>. Ces modifications comprenaient : une augmentation de l&rsquo;activit\u00e9 des enzymes antioxydantes, la superoxyde dismutase (SOD), la catalase, le glutathion peroxydase (GSH px) et une diminution de la production de radicaux libre.<br>Le docteur Hagen Tory, de l&rsquo;universit\u00e9 de Californie, a constat\u00e9 que la consommation d&rsquo;oxyg\u00e8ne des mitochondries de rats \u00e2g\u00e9s trait\u00e9s par le (R)-acide alpha-lipo\u00efque a \u00e9t\u00e9 enti\u00e8rement restaur\u00e9e de fa\u00e7on similaire \u00e0 celle de jeunes rats.<br>Les chercheurs ont \u00e9galement constat\u00e9 que le (R)-acide alpha-lipo\u00efque, tout comme la NAC, a augment\u00e9 le potentiel de la membrane mitochondriale des rats \u00e2g\u00e9s de pr\u00e8s de 50 %, par rapport \u00e0 des rats jeunes.<br>La suppl\u00e9mentation en acide alpha-lipo\u00efque a \u00e9galement augment\u00e9 le glutathion et la vitamine C des mitochondries chez des bovins \u00e2g\u00e9s, de fa\u00e7on beaucoup plus importante que chez de jeunes animaux<sup>8<\/sup>.<br>Hagen et ses coll\u00e8gues ont conclu que la suppl\u00e9mentation en acide alpha-lipo\u00efque am\u00e9liore le dysfonctionnement des mitochondries li\u00e9 \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge et \u00e0 la baisse de l&rsquo;activit\u00e9 m\u00e9tabolique, tout en augmentant la synth\u00e8se de l&rsquo;ATP et l&rsquo;absorption du glucose. Les chercheurs ont \u00e9galement conclu que la suppl\u00e9mentation en acide alpha-lipo\u00efque peut \u00eatre un moyen s\u00fbr et efficace pour am\u00e9liorer l&rsquo;activit\u00e9 m\u00e9tabolique g\u00e9n\u00e9rale et augmenter le statut antioxydant. Un effet non n\u00e9gligeable est sa contribution \u00e0 la d\u00e9toxication de notre organisme par un effet ch\u00e9lateur sur les m\u00e9taux toxiques, n\u00e9fastes pour les mitochondries.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">a<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Om\u00e9ga-3<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Les scientifiques de l&rsquo;Institut national sur le troisi\u00e8me \u00e2ge (INTA) ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que les acides gras de la famille des om\u00e9ga-3 provenant d&rsquo;huile de poisson sont cardio-protecteurs, dans la mesure o\u00f9 ils minimisent l&rsquo;augmentation de la teneur en calcium mitochondrial, tout en \u00e9vitant la diminution de la cardiolipine et de la phosphatidylcholine<sup>9<\/sup>. Le docteur Salvatore Pepe de l&rsquo;Alfred Hospital Cardiac Surgical Research Unit, \u00e0 Melbourne, en Australie, a signal\u00e9 des r\u00e9sultats semblables. Le docteur Pepe a d\u00e9montr\u00e9 qu&rsquo;une alimentation riche en om\u00e9ga-3 augmente directement la concentration de cardiolipine des membranes mitochondrial <sup>10<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">a<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Niacinamide (vitamine B3)<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Le docteur Christopher Driver et Angela Georgiou de l&rsquo;Institut national de recherche sur le vieillissement en Australie ont test\u00e9 l&rsquo;efficacit\u00e9 de la niacinamide en redynamisant le syst\u00e8me de bio\u00e9nergie des mouches. Apr\u00e8s avoir administr\u00e9 la niacinamide (250 mcg\/ml d&rsquo;eau) \u00e0 des mouches, ils ont d\u00e9termin\u00e9 qu&rsquo;elle att\u00e9nuait les changements li\u00e9s \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge et prolongeait leur dur\u00e9e de vie de 15 %<sup>11<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">A<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Thiamine (vitamine B1)<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>De fortes doses de thiamine (vitamine B1) ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9es pour stimuler le NADH, qui augmente la phosphorylation oxydative du complexe I. Des doses de 300 mg par jour chez les patients ayant une ophtalmopl\u00e9gie externe chronique ont abouti \u00e0 la normalisation des taux sanguins de lactate et de pyruvate<sup>12<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">A<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Riboflavine (vitamine B2)<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>La riboflavine (vitamine B2) fonctionne comme un cofacteur des complexes I et II. \u00c0 la dose de 100 mg par jour, on am\u00e9liore la capacit\u00e9 d&rsquo;effort chez un patient atteint d&rsquo;une myopathie mitochondriale due \u00e0 un dysfonctionnement du complexe I<sup>13<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">A<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Exercice<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Les sujets \u00e2g\u00e9s ont tendance \u00e0 utiliser plus de glucose et moins de graisses au cours de l&rsquo;exercice que les sujets jeunes. Toutefois, l&rsquo;exercice  augmente la capacit\u00e9 respiratoire, diminue la production de glucose et augmente l&rsquo;oxydation des graisses, ce qui permet de corriger ou compenser dans une certaine mesure les alt\u00e9rations li\u00e9es \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge<sup>14<\/sup>.<br>Un argument mis en avant par certains scientifiques, comme excuse \u00e0 leur style de vie s\u00e9dentaire, est le fait que l&rsquo;exercice augmente la production de radicaux libres. Toutefois, les scientifiques de l&rsquo;institut Guang-Zhou d&rsquo;\u00e9ducation physique \u00e0 Canton, en Chine, ont montr\u00e9 que l&rsquo;exercice  augmente effectivement la production de la mangan\u00e8se-superoxyde dismutase mitochondriale (MnSOD) et du glutathion peroxydase (GSH px), ce qui donne une augmentation g\u00e9n\u00e9rale de l&rsquo;activit\u00e9 antioxydante et une diminution de la peroxydation des lipides<sup>15<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#fcfcfc\">A<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Ginkgo biloba<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>L&rsquo;extrait de Ginkgo biloba, quant \u00e0 lui, permet de prot\u00e9ger l&rsquo;ADN mitochondrial (MtDNA) contre les dommages oxydatifs<sup>16<\/sup>. Les chercheurs ont d\u00e9couvert que l&rsquo;extrait de Ginkgo biloba emp\u00eache \u00e9galement les changements morphologiques li\u00e9s \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge dans les mitochondries du cerveau et du foie. Ils ont conclu que le vieillissement des mitochondries peut \u00eatre \u00e9vit\u00e9 par des antioxydants et que \u00ab certains antioxydants sont \u00e9galement en mesure de pr\u00e9venir l&rsquo;alt\u00e9ration des performances physiologiques, en particulier de la coordination motrice, qui survient avec le vieillissement \u00bb.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#fcfcfc\">A<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-green-cyan-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Succinate<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Le succinate est un acide tricarboxylique du cycle interm\u00e9diaire de Krebs, qui donne des \u00e9lectrons directement au complexe II. Les succinates ont \u00e9t\u00e9 largement utilis\u00e9s, notamment en Russie, pour leur capacit\u00e9 \u00e0 augmenter la performance sportive.<br>Un patient atteint d&rsquo;insuffisance respiratoire et d&rsquo;un d\u00e9faut des complexes I, IV, V mitochondriaux a vu son probl\u00e8me compl\u00e8tement r\u00e9solu par une posologie de 300 mg par jour de CoQ10 et de 6 g de sodium succinate<sup>17<\/sup>. Un autre patient avec une enc\u00e9phalomyopathie mitochondriale a \u00e9t\u00e9 am\u00e9lior\u00e9 de mani\u00e8re spectaculaire par un traitement avec 6 g de sodium succinate<sup>18<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">A<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\"><img decoding=\"async\" alt=\"nutriments mitochondries\" src=\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/926\/tableau.jpg\" style=\"width: 1000px;\"><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">A<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-red-color has-text-color has-medium-font-size\"><strong>Conclusion<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Le dysfonctionnement mitochondrial a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9 comme l&rsquo;une des principales causes du d\u00e9clin bio\u00e9nerg\u00e9tique li\u00e9 \u00e0 l&rsquo;\u00e2ge. Bien qu&rsquo;il n&rsquo;existe pas un produit \u00ab miracle \u00bb ni m\u00eame une combinaison de substances capables de faire dispara\u00eetre tous les aspects du vieillissement de la mitochondrie, les m\u00e9decins et les scientifiques ont d\u00e9couvert qu&rsquo;un certain nombre de nutriments et de substances permettent la restauration compl\u00e8te de nombreux aspects du fonctionnement de nos mitochondries. Les combinaisons de ces \u00e9l\u00e9ments nutritifs, agissant sur de multiples cibles, vont normaliser la fonction mitochondriale, augmenter le fonctionnement cellulaire et ainsi permettent une meilleure production d&rsquo;\u00e9nergie. De cette mani\u00e8re, les maladies li\u00e9es \u00e0 des d\u00e9ficits mitochondriaux vont \u00eatre r\u00e9duites et le d\u00e9clin de nombreux organes du corps \u00e9vit\u00e9.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color\" style=\"color:#ffffff\">&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;&#8212;<\/p>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p>R\u00e9f\u00e9rences :<br><br><em>1. Cohen B., Gold D., Mitochondrial cytopathy in adults: What we know so far, Cleveland Clinic. J. Medicine, 2001, 68:7,625-642.<br>2. South J., Idebenone: The Ultimate Anti-Aging Supplement?, Vitamin Research News, April 2001.<br>3. Sugrue M., Tatton W., Mitochondrial membrane potential in aging cells, Biol. Signals Recept., 2001, 10:3-4,176-188.<br>4. Opalka J., Gellerich F., Zierz S., Age and sex dependency of carnitine concentrations in human serum and skeletal muscle, Clinical Chemistry, 2001, 47:12,2150-2153.<br>5. Hagen T., Wehr C., Ames B., Mitochondrial decay in aging &#8211; Reversal through supplementation of Acetyl-L-Carnitine and N-tert-Butyl-alpha-phenyl-nitrone, Annals NY Acad. Sci., vol. 854, Towards Prolongation of the Healthy Life Span &#8211; Practical Approaches to Intervention, 1998, 214-223.<br>6. Chakraborti S., Batabyal S., Ghosh S., Chakraborti T., Protective role of N-acetylcysteine against the age-related decline in oxidative phosphorylation in pulmonary smooth muscle mitochondria, Med. Sci. Res., 1999, 27:(1),39-40.<br>7. Martin D., Towey M., Horrobin D., Lynch M., A diet enriched in alpha lipoic acid reverses the age-related compromise in antioxidant defenses in rat cortical tissue, Nutr. Neurosci., 2000, 3:3,193-206.<br>8. Hagen, Ingersoll R., Lykkesfeldt J. et al., R-alpha lipoic acid-supplemented old rats have improved mitochondrial function, decreased oxidative damage, and increased metabolic rate, FASEB J., 1999, 13:411-418.<br>9. Hansford R., Naotaka T., Pepe S., Mitochondria in heart ischemia and aging, Biochem Soc. Symp., 1999, 66:141-147.<br>10. Pepe S., Mitochondrial Function in ischemia and reperfusion of the ageing heart, Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 2000, 27(9),745-750.<br>11. Driver C., Georgiou A., How to re-energize old mitochondria without shooting yourself in the foot, Biogerontology, 2002, 3:103-106.<br>12. Lou H.C., Correction of increased plasma pyruvate and lactate levels using large doses of thiamine in patients with Kearns-Sayre Syndrome, Arch. Neurol., 1981, 38,469.<br>13. Arts W., Scholte H., Bogaard J. et al., NADH-CoQ reductase deficient myopathy: Successful treatment with riboflavin, The Lancet, 1983, 2:581-82.<br>14. Mittendorfer B., Klein S., Effect of aging on glucose and lipid metabolism during endurance exercise, Int. J. Sport Nutr. Ex. Metab., 2001, 11 (Suppl), S86-S91.<br>15. Lu J., Chen C., Xu H. et al., Effects of prolonged physical training on antioxidation in aged mice myocardial mitochondria, Tianjin Tiyu Xueyuan Xuebao, 1999, 14 (2), 23-25.<br>16. Sastre J., Pallardo F., De la Asuncion J., Vina J., Mitochondria, oxidative stress and aging, Free Radical Res., 2000, 32:(3),189-198.<br>17. Shoffner J., Lott, Voljavec A. et al., Spontaneous Kearns-Sayre\/chronic external ophthalmoplegia plus syndrome associated with a mitochondrial DNA deletion: a slip-replication model and metabolic therapy, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1989, 86:7952-56.<br>18. Kobayashi M., Morishita H., Okajima K. et al., Successful treatment with succinate supplement in a patient with a deficiency of Complex I (NADH-CoQ reductase), Int. Cong. Inborn Errors Metab. 4th, Sendai, Japan, 1987, p. 148.<\/em><a href=\"https:\/\/www.nutranews.org\/contributeur.pl?id=11\"><em>LACROIX Bruno<\/em><\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Fais du HIIT pour booster tes MITOCHONDRIES ! Les effets du surmenage sur l&rsquo;homme sont d\u00e9vastateurs, sans parler des cons\u00e9quences li\u00e9es \u00e0 un environnement hostile (\u00ab malbouffe \u00bb, pollution). Ce sont ses cellules qui en subissent les cons\u00e9quences, tout particuli\u00e8rement les mitochondries, v\u00e9ritables chaudi\u00e8res productrices d&rsquo;\u00e9nergie, qui finissent par capituler et s&rsquo;oxyder.Pour l&rsquo;homme moderne, manger [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"parent":996,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"footnotes":""},"simple-restrict-permission":[],"class_list":["post-816","page","type-page","status-publish","hentry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/816","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=816"}],"version-history":[{"count":12,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/816\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4198,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/816\/revisions\/4198"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/996"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=816"}],"wp:term":[{"taxonomy":"simple-restrict-permission","embeddable":true,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/simple-restrict-permission?post=816"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}