Le foie joue un r\u00f4le cl\u00e9 dans les processus de d\u00e9toxification de l’organisme. Il \u00e9limine du sang les substances n\u00e9fastes, comme l’ammoniaque ou les toxines, puis les d\u00e9grade ou les transforme en des composants moins dangereux. Il m\u00e9tabolise la plupart des hormones et les m\u00e9dicaments ing\u00e9r\u00e9s en d’autres produits plus ou moins actifs. Le foie synth\u00e9tise et s\u00e9cr\u00e8te la bile pour \u00e9liminer les toxines liposolubles et le cholest\u00e9rol. Lorsque l’excr\u00e9tion biliaire est inhib\u00e9e, les toxines stagnent plus longtemps dans le foie o\u00f9 elles peuvent exercer leurs effets n\u00e9fastes. La ch\u00e9lation des m\u00e9taux lourds compl\u00e8te la panoplie des actions de d\u00e9toxification h\u00e9patique. Elle consiste \u00e0 utiliser une substance organique ou un agent ch\u00e9lateur qui se lie \u00e0 des m\u00e9taux lourds, tels le plomb, le cadmium ou le mercure, pour former un complexe stable, inactif et soluble qui peut ais\u00e9ment \u00eatre \u00e9limin\u00e9 par les voies naturelles.
Lorsque les syst\u00e8mes de d\u00e9toxification du foie sont d\u00e9bord\u00e9s, les toxines s’accumulent dans l’organisme et favorisent l’apparition de probl\u00e8mes chroniques de sant\u00e9. Elles sont en effet capable d’endommager de nombreuses fonctions, notamment le syst\u00e8me immunitaire, ouvrant la porte \u00e0 de nombreuses pathologies parmi lesquelles les cancers tiennent une place importante. Il est donc particuli\u00e8rement important de prot\u00e9ger, renforcer le foie et de stimuler ses syst\u00e8mes de d\u00e9toxification.<\/p>\n\n\n\n
<\/p>\n\n\n\n
Le foie filtre le sang<\/strong><\/p>\n\n\n\n D’abord, le foie filtre le sang pour en \u00e9liminer les toxines les plus importantes. Le sang est en effet charg\u00e9 de bact\u00e9ries, d’endotoxines et de complexes antig\u00e8nes anticorps ainsi que de diff\u00e9rentes substances toxiques provenant des intestins. Un foie en bonne sant\u00e9 \u00e9limine pratiquement 100 % des bact\u00e9ries et toxines du sang avant qu’elles ne rejoignent la circulation g\u00e9n\u00e9rale.<\/p>\n\n\n\n Une voie enzymatique en deux phases<\/strong><\/p>\n\n\n\n Le foie utilise ensuite la voie enzymatique pour d\u00e9composer les produits chimiques ind\u00e9sirables, tels que les m\u00e9dicaments, les pesticides, les ent\u00e9rotoxines provenant de l’intestin, ainsi que des hormones st\u00e9ro\u00efdes ou des produits du m\u00e9tabolisme qui deviendraient toxiques s’ils s’accumulaient. <\/p>\n\n\n\n Des r\u00e9actions de conjugaison<\/strong><\/p>\n\n\n\n Si les syst\u00e8mes enzymatiques de phase II ne fonctionnent pas suffisamment bien, ces substances interm\u00e9diaires restent dans l’organisme et peuvent endommager des prot\u00e9ines, l’ADN ou l’ARN \u00e0 l’int\u00e9rieur des cellules. Plusieurs \u00e9tudes ont soulign\u00e9 l’existence d’un lien entre l’induction des activit\u00e9s de phase I et ou la diminution de celles de phase II et l’augmentation du risque de maladies. Le glutathion, l’antioxydant indispensable au foie<\/strong><\/p>\n\n\n\n Cette voie enzymatique de d\u00e9toxification produit des quantit\u00e9s importantes de radicaux libres qu’il est important de neutraliser par un apport d’antioxydants sous forme hydro et liposolubles. Dans le foie, l’antioxydant le plus important est le glutathion, indispensable au bon d\u00e9roulement des phases I et II de la d\u00e9toxification. Lorsque les toxines arrivent en quantit\u00e9 trop \u00e9lev\u00e9e dans le foie, la production de radicaux libres est tellement importante que la totalit\u00e9 du glutathion disponible est consomm\u00e9e au cours de la phase I pour les neutraliser. Si ses niveaux ne sont pas rapidement reconstitu\u00e9s, les processus de d\u00e9toxification de la phase II vont s’arr\u00eater avec pour cons\u00e9quences de graves r\u00e9actions toxiques provoqu\u00e9es par les substances interm\u00e9diaires issues de la phase I. <\/p>\n\n\n\n Le Chrysantellum americanum stimule l’activit\u00e9 h\u00e9patique<\/strong><\/p>\n\n\n\n Le Chrysantellum americanum est originaire des montagnes du P\u00e9rou et de la Bolivie ; il est particuli\u00e8rement abondant dans les savanes et les hautes terres africaines. L’extrait de Chrysantellum americanum contient essentiellement des flavono\u00efdes et des saponosides. Les premiers ont une activit\u00e9 h\u00e9patoprotectrice, les seconds renforcent l’effet des flavono\u00efdes en facilitant leur passage \u00e0 travers les membranes cellulaires. <\/p>\n\n\n\n La N-ac\u00e9tyl-cyst\u00e9ine augmente la production de glutathion et intervient dans les conjugaisons<\/strong><\/p>\n\n\n\n La N-ac\u00e9tyl-cyst\u00e9ine est un acide amin\u00e9 m\u00e9tabolis\u00e9 naturellement \u00e0 partir de la lysine et de la m\u00e9thionine, notamment dans le foie. C’est aussi un puissant antioxydant. Elle est utilis\u00e9e par la m\u00e9decine conventionnelle pour traiter les empoisonnements \u00e0 l’ac\u00e9taminoph\u00e8ne1<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n La N-ac\u00e9tyl-cyst\u00e9ine prot\u00e8ge le foie des dommages que pourraient causer les produits finis de la glycation avanc\u00e9e et des effets d’une alimentation riche en graisse. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que la N-ac\u00e9tyl-cyst\u00e9ine prot\u00e8ge des animaux expos\u00e9s \u00e0 des pesticides de d\u00e9ficits neurocomportementaux2<\/sup>. Elle augmente le temps de survie et r\u00e9duit la toxicit\u00e9 cardiaque chez des rats expos\u00e9s \u00e0 un pesticide, le phosphide d’aluminium3<\/sup>. Chez l’animal, elle exerce un effet protecteur contre les ulc\u00e8res induits par l’alcool. <\/p>\n\n\n\n La vitamine C, un antioxydant hydrosoluble indispensable \u00e0 la d\u00e9toxification<\/strong><\/p>\n\n\n\n La vitamine C neutralise les radicaux libres produits au cours de la phase I de d\u00e9toxification. Elle participe \u00e0 la d\u00e9gradation de substances toxiques (polluants ou m\u00e9dicaments), \u00e0 leur \u00e9limination dans les urines et r\u00e9duit la toxicit\u00e9 de m\u00e9taux lourds. En particulier, elle diminue les niveaux de plomb dans le sang, probablement en inhibant son absorption intestinale ou en stimulant son excr\u00e9tion urinaire4<\/sup>. <\/p>\n\n\n\n L’asparagine acc\u00e9l\u00e8re l’\u00e9limination de l’alcool dans le sang<\/strong><\/p>\n\n\n\n L’asparagine a \u00e9t\u00e9 isol\u00e9e de l’asperge en 1806. C’est en fait le premier acide amin\u00e9 qui a \u00e9t\u00e9 isol\u00e9. On le retrouve \u00e9galement naturellement dans l’organisme. L’asparagine stimule l’\u00e9limination des toxines, en particulier celle de l’alcool. <\/p>\n\n\n\n L’extrait de racine de kudzu : une action sur la d\u00e9pendance \u00e0 l’alcool<\/strong><\/p>\n\n\n\n Le kudzu contient des flavono\u00efdes (pu\u00e9rarine, diazine ou da\u00efdz\u00e9ine) qui contribuent \u00e0 r\u00e9duire les dommages cons\u00e9cutifs \u00e0 l’ingestion excessive d’alcool. Le kudzu exercerait son action en induisant l’activit\u00e9 de l’alcool d\u00e9shydrog\u00e9nase (ADH), diminuant ainsi la concentration d’alcool dans l’organisme. Il agirait \u00e9galement sur la d\u00e9pendance \u00e0 l’alcool et aiderait \u00e0 diminuer la consommation. <\/p>\n\n\n\n Le calcium D-glucarate augmente la glucuronidation<\/strong><\/p>\n\n\n\n Le calcium D-glucarate est le sel de calcium de l’acide D-glucarique, une substance naturellement pr\u00e9sente en petites quantit\u00e9s dans l’organisme. Une suppl\u00e9mentation orale en calcium D-glucarate inhibe la b\u00eata-glucuronidase, une enzyme produite par la microflore impliqu\u00e9e dans la phase II de d\u00e9toxification du foie7<\/sup>. <\/p>\n\n\n\n Le dim\u00e9thylglycine, un important donneur de groupes m\u00e9thyles<\/strong><\/p>\n\n\n\n Le dim\u00e9thylglycine est un d\u00e9riv\u00e9 de l’acide amin\u00e9 glycine, naturellement pr\u00e9sent en petites quantit\u00e9s dans les cellules des plantes, des animaux et des hommes. Bien que sa structure chimique soit similaire \u00e0 celle des vitamines de la famille B, il n’est pas class\u00e9 parmi les vitamines. Il est \u00e9galement connu sous les noms de vitamine B15 ou d’acide pangamique. Les cellules du corps produisent du dim\u00e9thylglycine au cours du processus de production de la m\u00e9thionine. Le dim\u00e9thylglycine a \u00e9t\u00e9 largement utilis\u00e9, dans l’ancienne Union sovi\u00e9tique, pour traiter de nombreux probl\u00e8mes, notamment dans des cas d’addiction \u00e0 l’alcool ou \u00e0 des drogues, de maladies h\u00e9patiques ou d’empoisonnements chimiques. En cas d’exc\u00e8s d’absorption d’alcool, le dim\u00e9thylglycine semble avoir \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 pour diminuer les sympt\u00f4mes de la \u00ab gueule de bois \u00bb, voire pour r\u00e9duire le besoin de boire de l’alcool. <\/p>\n\n\n\n <\/p>\n\n\n\n La curcumine stimule les capacit\u00e9s de d\u00e9toxification h\u00e9patiques<\/strong><\/p>\n\n\n\n La curcumine, extraite du curcuma, est un puissant antioxydant qui apporte une protection efficace contre les l\u00e9sions occasionn\u00e9es par les radicaux libres. En 1995, des travaux scientifiques ont montr\u00e9 qu’une alimentation contenant de la curcumine diminuait le stress oxydatif. Au cours d’une investigation, les chercheurs ont d\u00e9couvert que la curcumine diminuait le stress oxydatif induit par du trichlor\u00e9thyl\u00e8ne dans le foie de souris. Ils en ont conclu que les effets b\u00e9n\u00e9fiques de la curcumine semblaient d\u00e9river de sa capacit\u00e9 \u00e0 freiner l’augmentation des niveaux cellulaires de peroxysome, un composant associ\u00e9 \u00e0 l’utilisation de l’oxyg\u00e8ne par les cellules 8. En plus de cette action antioxydante directe, la curcumine stimule la synth\u00e8se du glutathion. Elle semble exercer cette action en renfor\u00e7ant la transcription des g\u00e8nes pour la glutamate cyst\u00e9ine ligase, l’enzyme limitant le taux de synth\u00e8se du glutathion9<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n Augmenter l’activit\u00e9 enzymatique de biotransformation de la phase II stimule l’\u00e9limination de carcinog\u00e8nes potentiels. Plusieurs \u00e9tudes animales ont montr\u00e9 que la curcumine augmente l’activit\u00e9 d’enzymes de phase II, telles la glutathion-S-transf\u00e9rase ou l’UDP glucuronyl transf\u00e9rase10<\/sup>. <\/p>\n\n\n\n L’acide ellagique combat le stress oxydant h\u00e9patique g\u00e9n\u00e9r\u00e9 par les toxines<\/strong><\/p>\n\n\n\n L’acide ellagique est un puissant antioxydant polyph\u00e9nolique que l’on trouve dans certains fruits, notamment dans la grenade. L’activit\u00e9 antioxydante d’extrait de peau de grenade a \u00e9t\u00e9 mise en \u00e9vidence dans diff\u00e9rents mod\u00e8les12<\/sup>. Un extrait de grenade a ainsi \u00e9t\u00e9 donn\u00e9 \u00e0 des rats expos\u00e9s \u00e0 du t\u00e9trachlorure de carbone, un produit chimique toxique. Le pr\u00e9traitement avec l’extrait de grenade a prot\u00e9g\u00e9 les niveaux des enzymes antioxydantes catalase, peroxydase et superoxyde dismutase. Il a \u00e9galement aid\u00e9 \u00e0 prot\u00e9ger le foie des animaux des effets toxiques du t\u00e9trachlorure de carbone. De m\u00eame, lorsque l’on administre de l’acide ellagique \u00e0 des rats trait\u00e9s par de la cisplatine connue pour son h\u00e9patotoxicit\u00e9, les l\u00e9sions sont am\u00e9lior\u00e9es et les niveaux de glutathion r\u00e9duit augment\u00e9s13<\/sup>. De m\u00eame, il prot\u00e8ge des rats des l\u00e9sions oxydatives induites par la cyclosporine-A14<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n Des \u00e9tudes sur l’animal ont montr\u00e9 que l’acide ellagique r\u00e9duit la tumorigen\u00e8se r\u00e9nale et h\u00e9patique chimiquement induite, prot\u00e8ge le foie des l\u00e9sions provoqu\u00e9es par le t\u00e9trachlorure de carbone, augmente la production de glutathion et diminue la peroxydation lipidique15<\/sup>. <\/p>\n\n\n\n L’extrait de racine de gingembre stimule la s\u00e9cr\u00e9tion biliaire<\/strong><\/p>\n\n\n\n La racine de gingembre (Zingiber officinalis) est traditionnellement utilis\u00e9e pour favoriser la digestion. On la retrouve dans des douzaines de prescriptions traditionnelles chinoises pour \u00ab m\u00e9dier \u00bb les effets d’ingr\u00e9dients potentiellement toxiques. Dans le foie, l’activit\u00e9 de l’aryl hydrocarbone hydroxylase est augment\u00e9e par un traitement avec de l’huile de gingembre. Cette activit\u00e9 semble impliqu\u00e9e dans l’activation et la d\u00e9toxication de composants ext\u00e9rieurs. <\/p>\n\n\n\n La silymarine, un puissant antioxydant, capable de r\u00e9g\u00e9n\u00e9rer les cellules h\u00e9patiques endommag\u00e9es<\/strong><\/p>\n\n\n\n La silymarine est un flavono\u00efde complexe compos\u00e9 de silybine, de silydianine et de silychristine, extrait du chardon-Marie. Ce dernier est utilis\u00e9 depuis les ann\u00e9es 1970 dans le traitement des maladies du foie.<\/p>\n\n\n\n La silymarine est utilis\u00e9e notamment pour r\u00e9g\u00e9n\u00e9rer les cellules h\u00e9patiques endommag\u00e9es par l’alcool ou les m\u00e9dicaments, d\u00e9congestionner le foie en stimulant le flux biliaire, prot\u00e9ger le foie contre certains poisons chimiques industriels, comme le t\u00e9trachlorure de carbone, et contre des produits pharmaceutiques, comme l’ac\u00e9taminoph\u00e8ne ou la t\u00e9tracycline, ou encore comme antidote et pr\u00e9venir un empoisonnement par l’amanite phallo\u00efde. <\/p>\n\n\n\n L’acide lipo\u00efque renforce la protection antioxydante du foie<\/strong><\/p>\n\n\n\n Il augmente l’absorption cellulaire de la cyst\u00e9ine, indispensable \u00e0 sa synth\u00e8se22<\/sup>. En fait, l’acide lipo\u00efque est l’antioxydant qui renforce le plus efficacement les niveaux de glutathion intracellulaire, notamment au niveau h\u00e9patique, participant ainsi efficacement \u00e0 la protection du foie contre le stress oxydant induit par les toxines et par les processus de d\u00e9toxification. ———————————————————————————–<\/p>\n\n\n\n R\u00e9f\u00e9rences : Le foie joue un r\u00f4le primordial dans l’\u00e9limination des toxines de l’organisme dont l’accumulation est particuli\u00e8rement n\u00e9faste. Il est donc important d’apporter des nutriments antioxydants comme le sodium R-lipoate, la vitamine C, la N-ac\u00e9tyl-L-cyst\u00e9ine, la silymarine ou l’acide ellagique qui le prot\u00e8gent et stimulent la synth\u00e8se interne de glutathion, l’antioxydant h\u00e9patique crucial.Il faut aussi stimuler […]<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"parent":996,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"footnotes":""},"simple-restrict-permission":[],"class_list":["post-982","page","type-page","status-publish","hentry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/982","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=982"}],"version-history":[{"count":7,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/982\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1169,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/982\/revisions\/1169"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/996"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=982"}],"wp:term":[{"taxonomy":"simple-restrict-permission","embeddable":true,"href":"https:\/\/cardiohiit.be\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/simple-restrict-permission?post=982"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
Ce processus enzymatique s’effectue g\u00e9n\u00e9ralement en deux \u00e9tapes : les enzymes de la phase I, collectivement appel\u00e9es cytochrome P450, neutralisent directement certaines de ces substances toxiques et en convertissent d’autres en formes interm\u00e9diaires qui constitueront des cibles plus faciles pour les syst\u00e8mes enzymatiques de la phase II. Ces formes interm\u00e9diaires sont souvent chimiquement beaucoup plus actives et, donc, plus toxiques que les substances initiales.
<\/p>\n\n\n\n![\"glutathion\"](\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/992\/soiree.jpg\")
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Dans les r\u00e9actions de la phase II, un x\u00e9nobiotique ou une substance interm\u00e9diaire issue de la phase I se lie \u00e0 une mol\u00e9cule qui le rend plus hydrosoluble ou moins toxique. C’est ce que l’on appelle des r\u00e9actions de conjugaison. Elles incluent notamment la glucuronidation, la sulfation et les conjugaisons au glutathion et aux acides amin\u00e9s. L’excr\u00e9tion des toxines conjugu\u00e9es d\u00e9pend de leur capacit\u00e9 \u00e0 participer aux m\u00e9canismes de transport situ\u00e9s dans le foie, les reins et les membranes intestinales. Ces m\u00e9canismes de transport reconnaissent en fait la mol\u00e9cule \u00e0 laquelle la toxine est conjugu\u00e9e et s’occupent de son excr\u00e9tion.
<\/p>\n\n\n\n
Le Chrysantellum americanum exerce sur le foie diff\u00e9rentes actions : il a un effet chol\u00e9r\u00e9tique net, doux et prolong\u00e9. Il prot\u00e8ge le foie contre l’intoxication au t\u00e9trachlorure de carbone. Il stimule le fonctionnement du foie, lui permettant ainsi notamment d’\u00e9liminer l’alcool deux \u00e0 cinq fois plus rapidement, diminuant ainsi sa toxicit\u00e9. Il prot\u00e8ge le parenchyme h\u00e9patique de la n\u00e9crose.
Des observations indiquent que le Chrysantellum americanum am\u00e9liore les calculs salivaires et r\u00e9naux. La pr\u00e9sence de flavono\u00efdes lui conf\u00e8re \u00e9galement des propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes.
<\/p>\n\n\n\n![\"D\u00e9toxification\"](\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/992\/detox.jpg\")
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Une suppl\u00e9mentation en N-ac\u00e9tyl-cyst\u00e9ine augmente la production de glutathion dans le foie. Outre son r\u00f4le important d’antioxydant h\u00e9patique, le glutathion intervient dans les r\u00e9actions de conjugaison de la phase II : une mol\u00e9cule de glutathion s’attache \u00e0 une toxine, facilitant ainsi son excr\u00e9tion par la bile ou les urines. Ces r\u00e9actions sont catalys\u00e9es par les enzymes glutathion-S-transf\u00e9rase. Une suppl\u00e9mentation en N-ac\u00e9tyl-cyst\u00e9ine apporte aussi du souffre pour les r\u00e9actions de phase II de conjugaison de sulfation.
<\/p>\n\n\n\n
Une d\u00e9pl\u00e9tion en vitamine C d\u00e9stabilise l’int\u00e9grit\u00e9 du transport d’\u00e9lectrons du cytochrome P450. De plus, la d\u00e9gradation du cholest\u00e9rol par hydroxylation qui se produit dans le foie n\u00e9cessite la pr\u00e9sence de vitamine C.
<\/p>\n\n\n\n![\"asperge\"](\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/992\/asperge.jpg\")
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Une \u00e9tude a compar\u00e9 les niveaux sanguins d’alcool selon le temps \u00e9coul\u00e9 dans un groupe de sujets volontaires trait\u00e9 seulement avec de l’alcool et un autre ayant pris de l’alcool et de l’asparagine. Les r\u00e9sultats ont indiqu\u00e9 que la conversion m\u00e9tabolique de l’alcool pouvait \u00eatre acc\u00e9l\u00e9r\u00e9e par l’asparagine avec pour cons\u00e9quence une diminution du niveau d’\u00e9thanol. Cet effet peut \u00eatre appliqu\u00e9 \u00e0 l’\u00e9quilibre m\u00e9tabolique cellulaire ainsi qu’aux maladies et aux troubles mentaux et comportementaux caus\u00e9s par l’alcool. L’administration d’asparagine a diminu\u00e9 les concentrations d’ac\u00e9tald\u00e9hyde dans le sang de plus de 30 %, pr\u00e9venant ainsi la toxicit\u00e9 de l’alcool. Au niveau cellulaire, l’administration d’asparagine a montr\u00e9 une diminution dose-d\u00e9pendante de la cytotoxicit\u00e9 de l’alcool.
<\/p>\n\n\n\n![\"kudzu\"](\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/992\/Kudzu.jpg\")
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Une \u00e9tude sur des rats et des hamsters a montr\u00e9 qu’une suppl\u00e9mentation en extrait de racine de kudzu r\u00e9duisait le besoin de consommer de l’alcool et, par suite, les quantit\u00e9s absorb\u00e9es5<\/sup>. D’autres tests ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9s pour d\u00e9montrer que des hamsters pouvaient constituer un indicateur valable d’effets comparables chez l’homme et ont montr\u00e9 qu’ils \u00e9taient exceptionnellement similaires.
Au vu de ces r\u00e9sultats, une \u00e9tude a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e sur des hommes et des femmes ayant une consommation \u00e9lev\u00e9e d’alcool. Ils ont re\u00e7u pendant sept jours un placebo ou un extrait de kudzu. Les participants ont ensuite eu l’opportunit\u00e9 de consommer librement leur marque de bi\u00e8re pr\u00e9f\u00e9r\u00e9e. Les r\u00e9sultats ont montr\u00e9 que la prise d’extrait de kudzu avait significativement r\u00e9duit le nombre de bi\u00e8res consomm\u00e9es en m\u00eame temps qu’augment\u00e9 le nombre de gorg\u00e9es et la dur\u00e9e de la consommation de chaque bi\u00e8re, tout en diminuant le volume de chaque gorg\u00e9e6<\/sup>.
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La glucuronidation est la plus importante r\u00e9action de conjugaison de la phase II de la d\u00e9toxification. Au cours de cette phase, les produits chimiques carcinog\u00e8nes, les hormones st\u00e9ro\u00efdes et d’autres toxines liposolubles se lient dans le foie \u00e0 l’acide glucuronique et sont ensuite excr\u00e9t\u00e9s par la voie biliaire. C’est ce que l’on appelle la glucuronidation. C’est le principal moyen d’excr\u00e9ter les \u0153strog\u00e8nes, comme l’\u0153stradiol et de nombreux carcinog\u00e8nes. Une suppl\u00e9mentation en calcium D-glucarate augmente la glucuronidation et, par suite, l’excr\u00e9tion de substances toxiques.
Le calcium D-glucarate augmente l’\u00e9limination de substances conjugu\u00e9es de phase II. Pris sous forme de suppl\u00e9ment nutritionnel, le calcium D-glucarate est d\u00e9compos\u00e9 de fa\u00e7on \u00e9quilibr\u00e9e en acide D-glucarique, D-glucaro-1,4-lactone (glucaro lactone) et D-glucaro-6,3-lactone. La glucaro lactone est un inhibiteur direct de la b\u00eata-glucuronidase. Une \u00e9tude pr\u00e9liminaire sur des rats montre que le calcium D-glucarate inhibe de 70 % les cancers mammaires induits chimiquement. Les auteurs ont d\u00e9duit de ces r\u00e9sultats que le calcium D-glucarate inhibe ou retarde la phase de promotion de la carcinogen\u00e8se mammaire en abaissant les niveaux endog\u00e8nes d’\u0153stradiol et des pr\u00e9curseurs du 17-k\u00e9tost\u00e9roide.
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Le dim\u00e9thylglycine intervient dans le m\u00e9tabolisme h\u00e9patique et la d\u00e9toxification par sa capacit\u00e9 \u00e0 donner des groupes m\u00e9thyles pour aider \u00e0 produire de la sulfur-ad\u00e9nosylm\u00e9thionine (SAMe), indispensable au fonctionnement et \u00e0 la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration du foie, mais aussi parce que la m\u00e9thylation est une r\u00e9action courante de conjugaison. Des groupes m\u00e9thyles sont ainsi ajout\u00e9s \u00e0 de nombreux composants exog\u00e8nes ou endog\u00e8nes pour r\u00e9duire leur toxicit\u00e9. Le dim\u00e9thylglycine est aussi un puissant antioxydant qui prot\u00e8ge les cellules de l’attaque des radicaux libres. Certaines enzymes de phase I peuvent induire des d\u00e9ficiences en donneurs de groupes m\u00e9thyles qui sont d’importants cofacteurs des r\u00e9actions de conjugaison de phase II.<\/p>\n\n\n\n![\"curcumine\"](\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/992\/curcuma.jpg\")
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La curcumine apporte une protection contre les effets n\u00e9fastes de nombreux produits chimiques. Elle inverse les dommages induits sur le foie par l’aflatoxine et bloque les modifications biochimiques et pathologiques induites dans le foie par l’alcool11<\/sup>. Ainsi, lorsque l’on traite des souris avec du di\u00e9thylnitrosamine, elles d\u00e9veloppent habituellement un cancer du foie. Lorsqu’on traite les animaux avec de la curcumine, le pourcentage d’entre eux d\u00e9veloppant un cancer passe de 100 % \u00e0 38 % et le nombre de tumeurs chute de 81 %. La Bioperine\u00ae accro\u00eet la biodisponibilit\u00e9 et l’efficacit\u00e9 de la curcumine.
<\/p>\n\n\n\n![\"grenade\"](\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/992\/grenade.jpg\")
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L’acide ellagique pourrait \u00e9galement interf\u00e9rer directement avec la toxicit\u00e9 de certains m\u00e9taux comme le nickel en le ch\u00e9latant et favorisant son excr\u00e9tion, et en prot\u00e9geant le foie du stress oxydant et des l\u00e9sions16<\/sup>. Administr\u00e9 \u00e0 des rats expos\u00e9s \u00e0 du nickel, l’acide ellagique inhibe de fa\u00e7on dose-d\u00e9pendante les alt\u00e9rations biochimiques r\u00e9nales et h\u00e9patiques, et semble agir efficacement comme agent ch\u00e9lateur17<\/sup>.
L’acide ellagique favorise une d\u00e9toxification \u00e9quilibr\u00e9e par diff\u00e9rents m\u00e9canismes : il induit la production de glutathion-S-transf\u00e9rase et d’autres activit\u00e9s de phase II \u00e0 un niveau g\u00e9n\u00e9tique, il module les activit\u00e9s de phase I pour que ces enzymes ne soient pas suractiv\u00e9es et peut \u00e9galement se lier directement \u00e0 certaines substances toxiques, les rendant non toxiques et favorisant leur excr\u00e9tion.
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La racine de gingembre contient des monoterp\u00e8nes et des sesquiterp\u00e8nes. Les ging\u00e9rols font partie des principes actifs antioxydants les plus important de l’extrait de racine de gingembre.<\/p>\n\n\n\n![\"gingembre\"](\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/992\/gingembre2.jpg\")
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Lorsque l’on nourrit des rats avec du gingembre, on constate qu’il \u00e9l\u00e8ve de fa\u00e7on significative la cholest\u00e9rol-7-hydroxylase, l’enzyme limitant le taux de biosynth\u00e8se des acides biliaires, stimulant ainsi la conversion du cholest\u00e9rol en acides biliaires, avec pour r\u00e9sultat une \u00e9limination du cholest\u00e9rol de l’organisme. Des \u00e9tudes indiquent que le gingembre peut abaisser les niveaux du cholest\u00e9rol en r\u00e9duisant son absorption dans le foie et le sang.
L’extrait de racine de gingembre augmente la s\u00e9cr\u00e9tion biliaire. En particulier, des travaux scientifiques montrent que le ging\u00e9rol aide \u00e0 contrer la toxicit\u00e9 h\u00e9patique en accroissant la s\u00e9cr\u00e9tion biliaire.
Associ\u00e9 \u00e0 la silymarine, il combat efficacement l’h\u00e9patotoxicit\u00e9 induite par du t\u00e9trachlorure de carbone18<\/sup>. Seul ou associ\u00e9 \u00e0 la silymarine, il augmente les niveaux h\u00e9patiques de glutathion r\u00e9duit.
<\/p>\n\n\n\n![\"silymarine\"](\"https:\/\/www.nutranews.org\/data\/images\/sujets\/992\/CHARDON.jpg\")
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Antioxydant, la silymarine neutralise les radicaux libres qui peuvent endommager les cellules expos\u00e9es aux toxines. Elle a une activit\u00e9 antioxydante dix fois sup\u00e9rieure \u00e0 celle de la vitamine E.
Chez des sujets en bonne sant\u00e9, la silymarine augmente de plus de 35 % les niveaux de glutathion et chez les rats de plus de 50 %19<\/sup>. Le glutathion est responsable de la d\u00e9toxification d’un large \u00e9ventail d’hormones, de m\u00e9dicaments et de produits chimiques. Des niveaux \u00e9lev\u00e9s de glutathion dans le foie augmentent sa capacit\u00e9 de d\u00e9toxification. La silymarine augmente \u00e9galement, en cultures cellulaires, les niveaux d’une importante enzyme antioxydante, la superoxyde dismutase.
La silymarine stimule la synth\u00e8se des prot\u00e9ines dans le foie avec pour r\u00e9sultat une augmentation de la production de nouvelles cellules h\u00e9patiques pour remplacer celles qui ont \u00e9t\u00e9 endommag\u00e9es.
La prise quotidienne de silymarine am\u00e9liore la fonction h\u00e9patique de sujets malades du foie (incluant l’exposition \u00e0 des niveaux toxiques de ph\u00e9noliques industriels comme le tolu\u00e8ne). La silymarine augmente les niveaux de glutathion et de glutathion peroxydase chez des patients souffrant d’une maladie du foie.
La silymarine a montr\u00e9 qu’elle \u00e9tait un traitement efficace de maladies du foie li\u00e9es \u00e0 l’alcool. Dans une \u00e9tude, 170 patients dont 91 alcooliques avec une cirrhose ont re\u00e7u trois fois par jour 140 mg de silymarine pendant quarante et un mois. Le taux de survie \u00e0 quatre ans a \u00e9t\u00e9 de 58 % dans le groupe suppl\u00e9ment\u00e9 en silymarine contre 39 % dans le groupe sous placebo. La r\u00e9duction du taux de mortalit\u00e9 \u00e9tait plus marqu\u00e9e dans le sous-groupe de cirrhose alcoolique20<\/sup>.
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L’acide alpha-lipo\u00efque est un inducteur des enzymes de phase II. Il favorise \u00e9galement l’excr\u00e9tion biliaire de m\u00e9taux lourds. Il concourt aussi \u00e0 la protection antioxydante du syst\u00e8me de d\u00e9toxification en augmentant ou maintenant les niveaux d’autres antioxydants, notamment ceux des vitamines C et E et de la CoQ10.<\/p>\n\n\n\n
1. Ellenhorn M. et al., Ellenhorn’s Medical Toxicology: diagnoses and treatments of human poisoning, 2nd edition, Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1997.
2. Kamboj A. et al., Carbofuran-induced neurochemical and neurobehavioral alterations in rats: attenuation by N-acetylcysteine, Exp. Brain Res., 2006 Apr, 170(4):567-75, e-pub Nov 24.
3. Aza A. et al., Effect of N-acetylcysteine and L-NAME on aluminium phosphide induced cardiovascular toxicity in rats, Acta Pharmacol. Sin., 2001 Apr, 22(4):298-304.
4. Dawson E.B. et al., The effect of ascorbic acid supplementation on the blood lead levels of smokers, J. Am. Coll. Nutr., 1999, 18(2):166-170.
5. Scott E. et al., An Extract of the Chinese Herbal Root Kudzu Reduces Alcohol Drinking by Heavy Drinkers in a Naturalistic Setting, Alcoholism: Clinical & Experimental Research, May 2005, 29(5):756-762.
6. Lukas S.E. et al., An extract of the Chinese herbal root kudzu reduces alcohol drinking by heavy drinkers in a naturalistic setting, Alcohol. Clin. Exp. Res., 2005 May, 29(5):756-62.
7. Walaszek Z. et al., Metabolism, uptake and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention, Cancer Detect. Prev., 1997, 21:178-190.
8. Motterlini R. et al., Curcumin, an antioxidant and anti-inflammatory agent, induces heme oxygenase-1 and protect endothelial cells against oxidative stress, Free Radic. Biol. Med., 2000 Apr 15, 28(8):1303-12.
9. Dickinson D.A. et al., Curcumin alters EpRE and AP-1 binding complexes and elevates glutamate-cysteine ligase gene expression, Faseb J., 2003, 17(3):473-475.
10. Iqbal M. et al., Supplementation of curcumin enhances antioxidant and phase II metabolizing enzymes in ddy male mice: possible role in protection against chemical carcinogenesis and toxicity, Pharmacol. Toxicol., 2003, 92(1):33-38.
11. Amin A. et al., Curcumin prevents alcohol-induced liver disease in rats by inhibiting the expression of Nf-KB-dependant genes, Am. J. Physiol. Gastrointest. Physiol., 2003, 284:G321-G327, first published August 28, 2002.
12. Chidambara Murthy K.N. et al., Studies on antioxidant activity of pomegranate (punica granatum) peel using in vivo models, J. Agric. Food Chem., 2002 Aug 14, 50(17):4791-5.
13. Y\u00fcce A. et al., Ellagic acid prevents cisplatin-induced oxidative stress in liver and heart tissue of rats, Basic Clinical Pharmacol. Toxicol., 2007, 101(5):345-9.
14. Pari L. et al., Effect of ellagic acid on cyclosporine A-induced oxidative damage in liver of rats, Fundam. Clin. Pharmacol., 2008 Aug, 22(4):395-401.
15. Ahn D. et al., The effects of dietary ellagic acid on rat hepatic and esophageal mucosal cytochromes P450 and phase II enzymes, Carcinogenesis, 1996, 17(4):821-28.
16. Ahmed S. et al., Ellagic acid ameliorates nickel induced biochemical alterations: diminution of oxidative stress, Human Exp. Toxicol., 1999, 18:691-98.
17. Ahmed S. et al., Ellagic acid ameliorates nickel induced biochemical alterations: diminution of oxidative stress, Human & Experimental Toxicology, 1999, vol. 18, n\u00b0 11, p. 691-698.
18. Hassan H.A. et al., Evaluation of silymarin and \/or ginger effect on induced hepatotoxicity by carbon tetrachloride in male albino rats, The Egyptian Journal of Hospital Medicine, Sept 2003, vol. 12, p. 103-112.
19. Valenzuela A. et al., Selectivity of silymarin on the increase of glutathione content in different tissues of rats, Planta Medica, 1989, 55:420-422.
20. Ferenci P. et al., Randomized, controlled trial of silymarin treatment in patients with cirrhosis of the liver, J. Hepatol., 1989, 9:105-13.
21. Suh J.H. et al., Decline in transcriptional activity of Nrf2 causes age-related loss glutathione synthesis, which is reversible with lipoic acid, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2004, 101(10):3\u201d81-3386.
22. Suh J.H. et al., -alpha-lipoic acid reverses the age-related loss in GSH redox status in post-1): 126-135.mitotic tissues: evidence for increased cysteine requirement for GSH synthesis, Arch. Biochem. Biophys., 2004, 423.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"